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　　治疗

　　肺水肿为临床急症，应积极抢救，包括针对肺水肿的治疗和病因治疗。

　　(一)纠正缺氧

　　肺水肿患者多为急性严重缺氧，主要为换气功能障碍，缺氧可刺激化学感受器，使通气过度导致低碳酸血症，呈I型呼吸衰竭。纠正缺氧为一重要治疗原则，可根据病情采用下列措施：

　　1.氧疗

　　氧疗不但可缓解低氧血症和呼吸困难，还可以降低毛细血管的通透性。从理论E讲，组织缺氧是考核缺氧的可靠指标，但临床上，一般认为，当PaO2<60mmHg即应给氧，可采用鼻塞、鼻导管或面罩给氧，吸入氧浓度一般为40%～60%。有大量泡沫痰者在湿化器内加入75%一95%的乙醇溶液或10%的硅酮有助于消除泡沫。其吸氧浓度=2l+4*吸入氧流量(L/min)，但许多患者张口呼吸，实际吸入的氧浓度较计算值低，而且氧流量>6L/min时许多患者不易耐受。面罩给氧时，吸入氧的浓度可控制在25%-50%，与鼻导管给氧相近，但是，面罩配合活瓣气囊吸气可以提高吸氧的浓度。高频通气(HFV)和高频射流通气(HFJv)对单纯缺氧疗效较好，频率一般60～120次/分，亦可与高流量吸氧交替应用。

　　对于严重患者可给予机械通气.一般认为，当吸入气氧浓度达60%时，PaO2仍<60mmHg，或PaCO2>45mmHg、pH<7.3时，可考虑机械通气。以双向正压呼吸(BiPAP)和呼气束正压呼吸(PFEP)为主。一般采用辅助通气模式，有时可采用辅助/控制通气模式，当自主呼吸消失或很微弱时，可给予控制通气。对极度严重的低氧血症患者，可使用呼气末正压呼吸(PEEP)，以防治肺泡萎陷，提高肺顺应性，有利于氧向血液弥散，可有效提高PaO2，但是，不能减少肺间质和肺泡内古水量，一般采用中等度的PEEP(5～18cmH2O)，以减少气压损伤和心排出量下降。较新的通气方法有，反比通气(IRV)包括容量控制型IRV(VC—IRV)和压力控制型IRV(PC-IRV)，控制性辅助通气或间歇指令通气加适度PEEP，低潮气量通气加适度PEEP等。机械通气不但提高血氧分压的效果较好，还可以减少液体向肺泡内渗出.预防肺泡和终末支气管塌陷。应避免长期高浓度给氧，以免损伤肺毛细血管。合并高原昏迷者可使用高压氧治疗。体外膜氧合器(ECMO)应用，处于研究阶段。有报告，在血液透析时以高位槽给氧，光量子血液疗法对某些肺水肿有效。

　　2.保持呼吸道通畅

　　肺泡或小支气管内的渗出液和气体混合后，具有较大的表面张力，很难咳出，影响通气和换气。使用除泡剂为一有效措施。简易的方法是，在氧气筒的湿化瓶内放入乙醇，可减少呼吸道内的泡沫，有利通气。有实验证明，用20%的乙醇祛泡沫效果较好，高浓度醇还可损伤呼吸道黏膜和肺泡。二甲基硅油消泡剂(消泡净)有迅速地消除泡沫的作用，且对主要脏器无中毒性损害。对于有大量泡沫痰充塞气管而又不易咳出的患者，可作气管切开或气管插管，并抽吸痰液。

　　(二)降低肺毛细血管压力

　　高压性肺水肿主要机制是肺循环压力增高，因此，减少肺血容量，降低肺毛细血管静水压是重要治疗措施。

　　l.患者取半坐位，或坐于靠背椅上，双足下垂。可用止血带捆扎四肢，阻断静脉血回流而不阻断动脉血流，每5分钟轮流放松一肢的止血带;必要时，静脉放血300～500ml，但贫血患者禁用。

　　2.吗啡

　　肺水肿患者常有恐惧，焦躁，过度用力呼吸，用吗啡不但可镇静，还可以减弱中枢冲动，从而扩张外周静脉和小动脉，是治疗高压性肺水肿极为有效的药物。常用硫酸吗啡5～10mg，皮下或肌内注射，每3～4小时1次。紧急情况下可 3—5mg静脉注射，于3分钟内推完。必要时每间隔15分钟1次，共2～3次。亦可用哌替啶50～100mg，但疗效不及吗啡。对早期急性左心衰蝎引起之肺水肿疗效显著，亦可用于高原性肺水肿，对于毒气吸入之肺水肿在气管切开或机械通气的情况下，有指征时仍可使用。对已昏迷、休克、明显呼吸抑制和伴有慢陛阻塞性肺部疾病的肺水肿患者，禁用吗啡。年老体弱患者应减量。围产期肺水肿，用吗啡后婴儿出生时可能出现呼吸抑制，此时，可用纳洛酮治疗。

　　3.血管扩张药

　　血管扩张药可减轻心脏的前或(和)后负荷，是治疗高压性肺水肿的重要药物。硝酸甘油酯类主要扩张小静脉，可选用硝酸甘油静脉制剂，每次10mg加入250—500ml10%葡萄糖注射液中静脉滴注，疗效不佳时可适当增加剂量，最大剂量100ug/min。硝普钠和酚妥拉明可以同时扩张小动脉和小静脉，一般用硝普钠25～50mg置入10%葡萄糖注射液中静脉滴注，初始剂量20～40μg/min，每5分钟增加5μg/min，维持量50—100μg/min，最大剂量300μg/min。酚妥拉明10～20mg置入5%～10%葡萄糖注射液中静脉滴注，初始剂量0.1mg/min，每10一15分钟增加0.1mg/min，最大剂量2 mg/min(通常0.3mg/min)。莨菪类药物包括东莨若碱和山莨菪碱(654—2)，为M胆碱受体阻断药，山莨菪碱为我国首创，可以扩张小动脉和小静脉，降低肺毛细血管压，对高压性肺水肿疗效较佳。荆量宜个体化，原则上先给足量，有效后改维持量。如山莨菪碱10～20mg静脉注射，每10～15分钟1次，有效后延长间隔时间，东莨菪碱每次0.3—1.5mg静脉注射，必要时可以用l.5—2.1mg，甚至5—7mg。近年报告，吸入低浓度的一氧化氮可选择性地扩张肺动脉，改善组织氧合，对于ARDS治疗有较好前途.也有用于治疗高原性肺水肿者。对较轻的患者亦可予硝酸甘油0.5—1.0mg舌下含服，可每5～10分钟反复使用。硝苯地平为钙通道阻滞药，可扩张小动脉，每次10mg口服，急用时可舌下含服。血管扩张药直在没有低血容量的情况下使用，如血压<90/40mmHg时可同时加入多巴胺或多巴酚丁胺以维持血压。

　　4.强心药物

　　强心药物中仍以洋地黄为首选，主要作用机制是增强心肌收缩力，增加心排出量。主要用于治疗心源性肺水肿，对于并发感染性休克的肺水肿效果亦好，亦可用于治疗高原性肺水肿。对正常窦性心律的单纯二尖瓣狭窄所引起的肺水肿应禁用，急性心肌梗死早期、肺心病并呼吸衰竭时慎用。常用毛花苷丙(西地兰)0.4mg或毒毛花苷K 0.25mg稀释后缓慢静脉注射，对近期用过洋地黄药物者，注意洋地黄中毒的可能。也可选用多巴酚丁胺2～10μg/(kg.min)静滴或氨力农10mg/kg、米力农12.5—75μg/(kg静滴。

　　5.利尿

　　常用强利尿剂，通过水盐排泄增多，减少血容量而治疗肺水肿。多用利尿酸钠或呋寒米静脉注射，作用迅速。一般剂量为呋塞米40～80mg或利尿酸钠25～100mg。对于严重患者，用上述剂量疗效不性时，可用大剂量(有24小时内用1500mg者)。利尿剂对高压性肺水肿效果较好，对肺毛细血管损害为主的肺水肿疗效较差，对已有大量液体渗出的患者，利尿可致血容量不足，故一般不用。高渗性利尿剂，如甘露醇，山梨醇等，可增加血容量，一般不宜用于高压性肺水肿。

　　6.氨茶碱

　　对解除支气管痉挛特别有效，还有正性肌力作用，扩张周围血管和利尿作用，故对肺水肿有一定疗效，特别适用于心源性哮喘和支气管哮喘不易鉴别的患者。常用氨茶碱0.25g，加入20—40ml葡萄糖注射液中缓慢(>10分钟)静脉注射，或0.25g于250～500mI液体中静脉滴注。注射过快或浓度过高可致严重心律失常或心跳骤停。

　　(三)降低肺毛细血管通透

　　许多非心源性肺水肿是由于肺泡肺毛细血管膜损伤，使肺血管内液体渗漏至肺间质和肺泡内而引起，故宜采用减轻肺损伤，降低肺毛细血管通透性的措施。

　　l.糖皮质激素(简称激素)

　　能减轻过敏、炎症和中毒反应，降低毛细血管通透性，以防止或减少液体向毛细血管外渗透。对十吸入毒气和感染性休克引起的肺水肿疗效较好。一般用中等剂量，如每日氢化可的橙200～400mg或地塞米松20mg左右。有主张用大剂量，如24小时内用1g以上的氢化可的松或相当荆龟的其他激素，或首次用地塞米松40mg静脉注射，以后每6小时10～20mg。应短期使用，及早停药。大剂量使用，除上述作用外，尚能解除支气管痉挛，降低周围血管阻力。根据其药理作用，激素可作用于ARDS的许多发病环节，故曾广泛用于治疗ARDS患者，但近年资料显示，激素不能预防也不能治愈ARDS，反而增加感染机会，因而，许多学者不主张常规nj激素治疗ARDS。

　　2.防治感染

　　肺部感染可使肺毛细血管和肺泡壁的通透性增高，明显增加病死率，故应积极防治感染，这对于毒气吸入、感染性休克引起的肺水肿以及ARDS更为重要。应严格各种无菌操作，减少医院内感染，以及静脉使用抗生素。有主张口咽局部应用抗生素，如庆大霉素、多黏茁素，以防治感染。

　　3.用10%葡萄糖酸钙或氯化钙10ml静脉注射，亦可加入0.5—1.0g的维生素C，但是使用洋地黄者禁用钙剂。对并发于播散性血管内凝血的肺水肿患者，可使用低分子右旋糖酐或肝素治疗。

　　(四)增加血浆胶体渗透压

　　对于因为单纯严重低蛋白血症而引起的肺水肿患者，可给予白蛋白、中分子右旋糖酐(平均分子量7万～8万)、血浆、全血，以及聚乙烯吡咯酮(聚烯吡酮)等血浆代用品，以增加血浆肢体渗透压，促使间质或肺泡内液体进入毛细血管。低分子量右旋糖酐(平均分子量2万～4万)可增加血容量，有渗透性利尿作用，故不宜用于治疗严重低蛋白血症的肺水肿。对于非低蛋白血症引起的肺水肿，尤其是高压性肺水肿患者，上述增加血浆胶体渗透压的药物不宜使用，以免扩充血容量，增加心脏负荷，加重病情。

　　(五)纠正酸碱平衡紊乱

　　肺水肿患者可发生呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒，但以呼吸性酸中毒与代谢性酸中毒并存的机会较多。呼吸陛酸中毒与呼吸性碱中毒随着肺水肿的改善多可缓解，对于代谢性酸中毒的治疗，一般认为碳酸氢钠应慎用，因为，肺水肿缓解后酸中毒多可纠正.且5%的碳酸氧钠为高渗溶液，用后可增加血钠浓度和血容量，有加重肺水肿的危险，再者.血浆碱化后可能引起心律失常和低血钾症等。

　　(六)病因治疗

　　在针对肺水肿治疗的同时，应积极治疗原发疾病。例如，严重高血压患者积极降压治疗，心肌炎患者给予糖皮质激素，有严重心律失常者治疗心律失常，感染患者给予有效的抗生素，高原性肺水肿患者，必要时脱离高原环境，并发休克者积极抗休克治疗，毒气中毒所致者立即脱离现场，清除毒物，使用相应解毒剂，如有机磷中毒引起的肺水肿，使用阿托品和胆碱酯酶复能剂，光气中毒引起的肺水肿，用20%乌洛托品20 ml静注，氮氧化物、二氧化硫和氯气中毒引起的肺水肿，初期需用5%碳酸氢钠或l.87%的乳酸钠溶液雾化吸入或气管内滴入，以中和呼吸道毒剂。对于ARDS患者，除治疗肺水肿和控制原发病外，可气管内滴入或雾化吸入外源性肺泡表面活性物质(天然提取物，改良天然制剂，人工制剂或重组表面活性剂)。尿毒症患者可血液透析或腹膜透析。某些毒物引起的肺水肿，如海洛因中毒，可用碳肾治疗。纳洛酮为阿片受体拮抗药，可用于治疗因海洛因等吗啡类急性中毒引起的肺水肿。围产期肺水肿应中止妊娠。对于复张性肺水肿患者可胸腔内注气，以减慢肺复张。体外循环心内手术患者，停止体外循环后发生的肺水肿，可重新建立体外循环和左心转流。