| 【药理作用】 | 氨氯地平为钙离子阻滞剂 ( 也称钙通道抑制剂或钙离子拮抗剂）,阻滞钙离子跨膜进入心肌和血管平滑肌细胞。氨氯地平抗高血压作用的机制是直接松弛血管平滑肌。缓解心绞痛的确切机制还未完全肯定,但它可以扩张外周小动脉和冠状动脉,减少总外周血管阻力,解除冠状动脉痉挛,降低心脏的后负荷,减少心脏能量消耗和对氧的需求,从而缓解心绞痛。致癌、致突变和致畸。以每日 0.5 、 1.25 和 2.5mg/KG 的剂量,大鼠和小鼠连续喂食氨氯地平两年,未证实有致癌性。最高剂量已达到了小鼠的最大耐受量,但大鼠尚未达到（以临床最大推荐剂量 10mg 为基础计算 mg/ ㎡）。基因和染色体水平均未揭示有药物相关的致突变性。雄性大鼠在交配前 64 天、雌性大鼠在交配前 14 天开始给予氨氯地平,,每日 l0mg / kg(8倍于人类最大推荐剂量 ) ,不影响生殖能力。妊娠大鼠和兔子在主要器官形成期给予氨氯地平 10mg / kg(8 倍和 23 倍于人类最大推荐剂量 ) ,未发现有致畸性和其它胚胎毒性。但是大鼠交配前 14 天开始,直至整个交配期和妊娠期给予 l0mg / kg 的氨氯地平,导致窝仔数明显减少 ( 约 50%) ,宫内死亡数量明显增加 ( 约 5 倍 ) ,同的延长妊娠时间和分娩过程。 毒性：小鼠和大鼠分别单剂量给予氨氯地平高达 40mg/kg 和 l00mg / kg ,可以导致死亡。狗单剂量服用 4mg / kg 或更高剂量将导致明显的外周血管扩张和低血压。 |
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| 【药物相互作用】 | 本品与下列药物的合用是安全的：噻嗪类利尿剂、α - 肾上腺素能受体阻滞剂、β - 肾上腺素能受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、长效硝酸酯类药物、舌下含服硝酸甘油、非甾体类抗炎药、抗生素和口服降糖药。用人血浆进行的体外研究数据显示本品不影响地高辛、苯妥英钠、华法林或吲哚美辛的血浆蛋白结合率。药物对氨氯地平的作用：西咪替丁：与西咪替丁合用不改变氨氯地平的药代动力学。柚子汁： 20 名健康志愿者同时服用 240ml 柚子汁和 10mg 氨氯地平,未见对氨氯地平的药代动力学有明显影。铝/镁 ( 抗酸剂 ) ：同时服用铝/镁抗酸剂和单剂量氨氯地平,未见对氨氯地平的药代动力学有明显影响。西地那非 ( 万艾可 )(SILDENAFIL) ：但剂量 100mg 西地那非不影响原发性高血压病人氨氯地平的药代动力学。二药合用,每种药品独立地发挥其降压效应。氨氯地平对药物的作用：阿托伐他汀 (ATORVASTATIN) ：同的用 l0mg 氨氯地平和 80mg 阿托伐他汀,阿托伐他汀的稳态药代动力学参数无明显改变。 地高辛：合用氨氯地平和地高辛,正常志愿者血浆地高辛浓度或肾脏清楚率无明显变化。 乙醇 ( 酒精 ) ： 10mg 氨氯地平单次或多次给药,对乙醇的药代动力学无影响。 华法林：氨氯地平与华法林合用不改变华法林的凝血酶原反应时间。 环孢菌素：药代动力学研究表明氨氯地平不明显改变环孢菌素的药代动力学。 药物/实物室试验相互作用：未知 。 |
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| 【不良反应】 | 氯地平具有较好的耐受性。在安慰剂对照的临床治疗高血压或心绞痛的试验中,最常见的副作用是： 自主神经系统：潮红 。全身：疲劳 。心血管 , —般性：水肿 。中枢神经系统：眩晕,头痛 。胃肠道：腹痛,恶心 。心率/心律：心悸 。心理性：嗜睡 。在这些临床试验中未发现与本品相关的临床实验室检查异常。 上市后观察到的较少见副作用有： 自主经系统：口干,出汗增加 。全身：虚弱无力,背痛,全身不适,疼痛,体重增加/减少, 心血管,—般性：低血压,晕厥 。中枢和外周神经系统：肌张力高,感觉减退/感觉异常,周围神经病变,震颤 。内分泌：乳腺增生 。胃肠道：排便习惯改变,消化不良 ( 包括胃炎 ) ,牙龈增生,胰腺炎,呕吐 。代谢性 / 营养性：高血糖 。肌肉骨骼：关节痛,肌肉痉挛性疼痛,肌痛 。血小板 / 出血/凝血：紫癜,血小板减少性紫癜 。心理性：阳痿,失眠,态度改变。 呼吸系统：咳嗽,呼吸困难。 皮肤/附件：脱发,皮肢变色 。特殊感觉：味觉错乱,耳鸣 。泌尿系统；尿频 。血管（心外的 ) ：．血管炎 。视觉：视力障碍 。白细胞/网状内皮系统：白细胞减少过敏反应罕见,包括搔痒症,皮疹,血管源性水肿和多形红斑。曾有极罕见的肝炎、黄疽、转胺酶升高的报道 ( 通常与胆汁淤积相一致 ) 。有报告—些严重的需住院治疗的病例与使用氨氯地平有关。但在多数情况下,因果关系尚未确定。 与的钙拮抗剂相似,以下的不良事件也有少数报道,但事件难以与基础疾病的自然病程相区分,如：心肌梗死,心律失常 ( 包括心动过缓,室性心动过速和房颤 ) 和胸痛。 |
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